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由于患者的腫瘤是由不同的驅(qū)動(dòng)基因驅(qū)動(dòng)，ELISA研究人員認(rèn)為個(gè)體化的膠質(zhì)母細(xì)胞瘤治療將需要通過復(fù)雜的分析才能成為現(xiàn)實(shí)。首先，必須對(duì)患者腫瘤中的所有基因進(jìn)行測(cè)序及分析，確定它的驅(qū)動(dòng)基因。

“在某些腫瘤中驅(qū)動(dòng)基因很明顯，但在另一些腫瘤中，卻很難找到驅(qū)動(dòng)基因，"Iavarone博士說。

一旦確定了候選驅(qū)動(dòng)基因，就必須用分離自患者腫瘤的癌癥干細(xì)胞進(jìn)行實(shí)驗(yàn)室測(cè)試證實(shí)。

Lasorella博士說：“癌癥干細(xì)胞是腫瘤侵襲性的細(xì)胞，是癌癥治療的關(guān)鍵靶細(xì)胞。在癌癥干細(xì)胞中證實(shí)可成功擊中驅(qū)動(dòng)基因，能夠減緩細(xì)胞培養(yǎng)物和動(dòng)物模型中癌癥生長(zhǎng)的藥物，將隨后在患者中進(jìn)行測(cè)試。"

對(duì)于某些患者個(gè)體化治療已有可能

對(duì)于85%的已知膠質(zhì)母細(xì)胞瘤驅(qū)動(dòng)基因，還沒有獲得批準(zhǔn)的靶向它們的藥物。

但哥倫比亞大學(xué)研究小組發(fā)現(xiàn)，大約15%的患者他們的腫瘤是由某些基因融合所驅(qū)動(dòng)，當(dāng)前可獲得靶向這些驅(qū)動(dòng)基因的FDA批準(zhǔn)藥物。

研究發(fā)現(xiàn)，一半的患者其腫瘤是由EGFR和其他幾種基因中的一種相融合所驅(qū)動(dòng)。融合使得EGFR這一與癌癥相關(guān)的生長(zhǎng)因子過度活化；過度活化的EGFR在這些膠質(zhì)母細(xì)胞瘤中驅(qū)動(dòng)了腫瘤生長(zhǎng)。

 “當(dāng)存在這種基因融合時(shí)，腫瘤會(huì)對(duì)它上癮，沒有它腫瘤無法存活。我們認(rèn)為攜帶這種基因融合的患者有可能受益于已經(jīng)上市的EGFR抑制劑。在我們的ELISA研究中，當(dāng)我們給予罹患人類膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的小鼠這些抑制劑時(shí)，強(qiáng)有力地抑制了腫瘤生長(zhǎng)。

其他一些患者的腫瘤包含F(xiàn)GFR與TACC基因融合。這些患者有可能受益于FGFR激酶抑制劑。這些藥物的初步試驗(yàn)已經(jīng)證實(shí)，它們具有*的安全特性，應(yīng)該在膠質(zhì)母細(xì)胞瘤患者中加速進(jìn)行檢測(cè)。